Dr. Francoise Carlotti
Type 1 Diabetes (T1D) is het gevolg van vernietiging van insuline producerende bètacellen in de alvleesklier. Bij de mens is er geen herstelproces waardoor bètacellen opnieuw kunnen groeien en vermenigvuldigen en de insulineproductie weer op gang komt.
JDRF financiert onderzoek naar de mogelijkheden om in de alvleesklier alfacellen om te zetten in bètacellen, om zo de insulineproductie te herstellen. Uniek aan het onderzoek van dr. Carlotti is dat er geen proefdiercellen, maar menselijke alvleeskliercellen gebruikt kunnen worden. Dit zijn cellen afkomstig van orgaandonoren. Hierdoor kunnen de bevindingen direct vertaald worden naar klinische vervolgstudies.
Het vermogen van een gespecialiseerde cel om zich te veranderen tot een cel met een andere functionaliteit wordt plasticiteit genoemd. Voorheen was de overtuiging dat alleen stamcellen platsiciteit bezaten en gebruikt konden worden om uit te groeien (zich te differentiëren) tot bètacellen. Recentelijk is ontdekt dat bètacellen (bij menselijke type 2 patiënten) zich kunnen ‘dedifferentiëren’ tot alfacellen. Met de ontdekking dat bètacellen zich kunnen omzetten in alfacellen is dus nu ook plasticiteit bij volgroeide cellen aangetoond.
De onderzoekers hebben in eerder onderzoek een aantal specifieke factoren ontdekt onder invloed waarvan bètacellen zich dedifferentiëren tot alfacellen. Bij T1D is het juist van belang dat dit proces in omgekeerde richting plaatsvindt, zodat er van alfacellen bètacellen gemaakt kunnen worden.
Het huidige door JDRF gefinancieerde onderzoek gaat zich richten op de plasticiteit van alvleeskliercellen met als doel bètacellen te regenereren. Er wordt gekeken of bètacellen die gededifferentieerd zijn tot alfacellen te beïnvloeden zijn om terug te veranderen in bètacellen en om zich te gaan vermenigvuldigen.
Het uiteindelijke doel is om geneesmiddelen te identificeren onder invloed waarvan bepaalde cellen in de alvleesklier zich kunnen vermenigvuldigen en kunnen veranderen in bètacellen.