T1D heeft erfelijke componenten, maar vermoed wordt dat er ook een trigger vanuit de omgeving nodig is om het daadwerkelijk te laten ontstaan. Italiaans onderzoek wijst er nu op dat een griepvirus deze rol zou kunnen spelen. Ze infecteerden kalkoenen met een griepvirus en vonden dat een groot deel van de dieren ernstige schade aan de alvleesklier opliep en diabetes ontwikkelde. Vervolgens infecteerden ze menselijk alvleesklierweefsel met griepvirussen en constateerden dat het virus zich daarin uitstekend vermenigvuldigde. Ook triggerde het de productie van stoffen die een belangrijke rol spelen in het ontstaan van auto-immuunreacties. Nu beland een griepvirus meestal niet in de alvleesklier, het blijft vooral beperkt tot de longen en het darmstelsel. De onderzoekers vermoeden echter dat in sommige gevallen virus deeltjes via het bloed in de alvleesklier terecht komen en bij erfelijk gevoelige individuen dan een tot T1D leidende auto-immuunreactie op gang kunnen brengen.Lees verder (Engelstalig)